Em Brasília, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) concedeu o aval oficial para a importação e o uso terapêutico de um medicamento em fase experimental destinado aos cuidados do piloto e comunicador Lito Sousa. O profissional recebeu o diagnóstico de Doença de Creutzfeldt-Jakob, enfermidade neurodegenerativa incomum e agressiva.
A deliberação regulatória foi divulgada pela própria família por meio de canais digitais. De acordo com a companheira de Lito, Mila Seidl, o cronograma projeta a chegada do composto terapêutico ao país em um intervalo de sete a nove dias contados da última sexta-feira (4). “O impossível está virando realidade! Estamos prontos para receber o tratamento”, comemorou Mila, ressaltando a conformidade legal de todo o processo.
A familiar ponderou que a faculdade de pleitear liberações excepcionais está aberta a qualquer cidadão que apresente quadro clínico comparável. “Cabe à Anvisa analisar, deferir ou indeferir. A gente apresentou bastante documentação. [O processo] estava bem robusto”, relatou Mila, apontando que o requerimento reuniu amplo conjunto probatório com laudos e subsídios da indústria farmacêutica responsável.
Outro ponto ressaltado foi o propósito de transformar essa experiência em orientação para outras pessoas que enfrentam patologias complexas e raras. A intenção é difundir os procedimentos administrativos que possibilitam a solicitação de terapias não registradas e a inclusão em protocolos de pesquisa internacional.
Mila relatou também que houve sensibilidade sobre a urgência do caso entre representantes do Ministério da Saúde, da Anvisa e da Food and Drug Administration (FDA), agência de controle sanitário dos Estados Unidos. Embora a análise tenha avançado em aproximadamente uma semana, ela reconheceu a angústia da espera diante do avanço clínico e a relevância da prudência técnica exigida dos órgãos fiscalizadores.
No panorama médico, a Doença de Creutzfeldt-Jakob ainda suscita investigações contínuas e contabiliza menos de 100 notificações suspeitas por ano no Brasil. O distúrbio decorre da multiplicação e do depósito inadequado de príons, variantes anormais de proteínas cerebrais que danificam o tecido nervoso e provocam deterioração neurológica acelerada.
